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来自德国波恩大学和海德堡大学的研究人员最近发现了脑如何工作的新思路。研究人员分析了小鼠脑组织中两种蛋白（CKAMP44和TARP Gamma-8，这两种蛋白在人体上也存在对应物）在记忆中心的活动，发现两蛋白影响神经细胞的连接和传递到海马区的神经信号。该研究成果7月24日发表在《神经元》（Neuron）杂志上。
脑的功能依赖于神经细胞之间的活动，因此神经元往往缠结在一起形成网络并相互传递信号。然而，神经元之间并不是直接连接的，相反他们通过突触连接，突触之间通过神经递质进行连接并通过其进行细胞间的信号传递。在细胞外壳上存在许多受体，这些受体通过与神经递质的结合接收信号，之后在该细胞上触发电活动，并通过这些途径将神经信号长距离传送。在这项研究中，Jakob von Engelhardt博士带领的团队关注了控制海马信息入口的一个脑区的AMPA受体（结合谷氨酸的一种受体），以分析信息传输到海马是如何被控制的。
CKAMP44与TARP Gamma-8和AMPA受体共同存在于海马DG区的颗粒细胞中，而这个脑区的神经元负责接收海马外的信号。研究人员发现这两种蛋白对谷氨酸受体的功能有显著影响，因而认为神经细胞接收信号不是单纯依赖于对应的受体，CKAMP44和TARP Gamma-8也是非常重要的，他们发挥功能不能脱离谷氨酸来单独进行。研究人员还发现这两种蛋白都会启动谷氨酸受体向细胞表面的转移，这意味着这类蛋白影响了输入信息在神经细胞上的反应。
另外，研究人员发现这两种辅助蛋白分子有不同的功能，TARP Gamma-8对于确保可塑性诱导时更多的AMPA受体整合到突触上非常重要，它影响了长时程可塑性（该过程在一段长时间内使得细胞的突出联系增强，突触后细胞上受体越多，突触联系就越强）。而CKAMP44在这个过程中没有作用，但CKAMP44和TARP Gamma-8在短时间内有作用。研究人员发现该分子影响了AMPA受体复活的速度（如果谷氨酸结合到某一受体上，该受体将会有一小段时间无法接受下一个递质），CKAMP44延长了这个时间，而TARP Gamma-8帮助受体快速恢复。因此，CKAMP44会短暂地减弱突触连接，而TARP Gamma-8会增强突触连接，两种蛋白分子的相互作用会帮助突触在特殊水平上改变其敏感度。
机体能使用CKAMP44和TARP Gamma-8分子来调节神经连接，这种连接依赖于两种蛋白的平衡，海马神经元接收其他脑区信号的方式高度依赖于这些分子的存在以及表达率。鉴于这两种蛋白在颗粒细胞突触功能及形态上的作用，Engelhardt博士认为两者可能在学习和记忆过程中也起到重要作用。