糖尿病神经病变的是非

　　人体的神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统。它好比“电话系统：中枢神经系统包括大脑（好比电话局的“交换机）和脊髓（好比出入电话局的总电缆）；周围神经（好比从总电缆分出来的电话线通到各个用户的电话）包括颅神经（直接从大脑钻出来的神经，不通过脊髓）和体神经（从脊髓钻出来的神经）。

　　颅神经有12对（Ⅰ嗅神经、Ⅱ视神经、Ⅲ动眼神经、Ⅳ滑车神经、Ⅴ三叉神经、Ⅵ外展神经、Ⅶ面神经、Ⅷ听神经、Ⅸ舌咽神经、Ⅹ迷走神经、Ⅺ副神经、Ⅻ舌下神经），除了第Ⅹ对迷走神经外其余的11对神经都是支配面部器官的。

　　体神经包括运动神经、感觉神经和交感神经。

　　运动神经支配骨骼肌，按照人的意识使骨骼肌作随意运动。

　　感觉神经几乎分布到全身各个器官和部位，尤其是皮肤表面分布得更细致、更密集。感觉神经分工很细，有感觉温度的神经末梢（感觉冷的还是热的）、有感觉触觉的神经末梢（感觉物体是软的还是硬的、是固体还是液体、是粗糙的还是光滑的）、有感觉痛觉的神经末梢（感觉是疼还是痒），有感觉震动觉的神经末梢，还有本体感觉神经末梢（深入到机体深处感觉机体各部位的位置的）。

　　颅神经的第Ⅹ对迷走神经（也称副交感神经）和从脊髓出来的交感神经是一对功能相反的、支配内脏的神经，比如支配瞳孔的扩大缩小、出汗止汗、心脏搏动的快慢、胃的张力、肠道的蠕动、微血管有规律的开放关闭、扩张收缩、某些内分泌腺体的分泌……一般来说，交感神经起兴奋作用，迷走神经起抑制作用，使内脏按照机体的需要协调地发挥作用，他们支配内脏的功能是不依从人的主观意识的，所以称之为“自主神经或“植物神经。

　　神经病变的发病机理：

　　神经细胞的结构是细胞体延伸一条很长的神经纤维，直至神经末梢分布的组织中，有的神经纤维外面有髓鞘包裹，像带皮的电线一样，髓鞘和神经纤维里面有微血管营养着神经细胞，这样的神经主要是周围神经。大脑中的神经纤维比较短，每个神经细胞用他们的纤维末端（突触）与下一个神经的始端（轴突）相接触，他们之间有神经传导介质（5—羟色胺、肾上腺素、多巴胺等物质），用来传导神经之间的信息。大脑中的神经细胞一般没有髓鞘。

　　与糖尿病神经病变有关的因素有：

　　一。血管因素：毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生，透明变性，糖蛋白沉积使微小血管管腔狭窄，导致神经组织缺氧，加上糖尿病病人的红血球可塑性（变形性）比较差，血小板功能异常，血浆粘滞度增加，促使红血球聚集粘连，在毛细血管中流动变慢，特别容易引起毛细血管阻塞。

　　二。长期高血糖状态，可激活葡萄糖代谢的多元醇通路，使山梨醇在神经细胞中蓄积，山梨醇在细胞内吸水，使神经细胞水肿，影响正常代谢，导致神经细胞的生理功能受损，传导速度减慢三。神经营养因子减少：神经营养因子是神经系统重要的多肽生长因子之一，其中尤以神经生长因子较重要，对于神经发育分化、维持正常功能、神经损伤的修复起着重要作用。神经营养因子减少，神经的分化、功能、修复都会受影响。

　　神经细胞损伤的特征性变化为阶段性脱髓鞘、髓鞘再生形成洋葱皮样改变，神经纤维变性，萎缩、消失，影响神经的功能。同时神经内小血管内皮增生，玻璃样变性，管腔变窄，动脉栓塞。严重的神经纤维丧失，有髓鞘和无髓鞘神经纤维萎缩，纤维变性和再生。